精索静脉曲张原因
精索静脉曲张可以造成睾丸生精功能损害,精子活力下降,数量减少,精子形态异常,但对该病的发病机理至今尚无定论。一些学者从解剖学和血流动力学方面对本病的发生进行解释,主要有如下几点。
(1)精索内静脉瓣异常或缺乏。由于肾静脉压力高于精索内静脉压力,若精索内静脉瓣异常或缺乏或功能不全,则导致血液返流而使精索静脉的蔓状静脉丛发生淤血曲张。
(2)精索静脉曲张约90%发生在左侧,这可能是由于左右两侧睾丸静脉回流的机制不同。左侧睾丸静脉回流入左肾静脉,而右侧的睾丸静脉直接回流入下腔静脉。左侧精索静脉较右侧精索静脉的静脉瓣缺如发生率高,左肾静脉可在肠系膜上动脉和主动脉之间受到压迫,这称为“胡桃钳”现象,而导致左睾丸静脉回流压力升高。单纯右侧精索静脉曲张不常见,若发生应注意排除存在静脉血栓和下腔静脉梗阻。大约10%的患者为双侧精索静脉曲张。左侧精索内静脉较长且流向左肾静脉,它是以直角的方式与左肾静脉相联接。左肾静脉压力高,人体的直立位使得这种回流更加困难,继而导致精索静脉曲张。
(3)蔓状静脉从本身发生病变,从而致其张力降低,引起精索静脉曲张。
总之,由于病因与循环障碍的长期存在构成可恶性循环,同时附睾血液循环导致附睾结构和功能障碍,加上精索静脉曲张,使睾丸温度调节异常,睾丸温度升高从而导致精子发育障碍引起不育。如治疗不及时,病变长期存在,终因曲细精管基底膜,血管屏障受损而导致不可逆性不育。
精索蔓状静脉丛分为3组:精索内静脉、输精管静脉、提睾肌静脉。3组静脉各有侧枝互相吻合,同时可与阴囊纵隔及阴囊静脉相沟通。与发病最密切的是精索内静脉,但亦可累及各组静脉。精索静脉曲张的发病原因目前尚无定论,主要与以下几个因素有关。
第一,精索静脉瓣膜先天缺陷或功能不全,并呈丛蔓状分布,静脉壁的平滑肌或弹力纤维发育不全,其周围的支持组织薄弱,静脉血液容易逆流。
第二,左侧精索静脉比右侧长,进入左肾静脉时又成直角,造成血液回流阻力增大。。
第三,左侧精索还受到乙状结肠的压追,易使静脉血回流受阻而发生静脉曲张。
第四,肠系膜上动脉和主动脉搏动可使左肾静脉及左侧精索内静脉的压力增高。
第五,阴囊内尽管存在着中隔,但左右睾丸之间的蔓状静脉丛互相交错,因此一旦左侧精索内静脉曲张,静脉压力升高,达到一定程度后,亦可累及右侧精索静脉而发生双侧静脉曲张。
第六,青壮年活动量大,性冲动活跃,易导致性器官过度的神经反射而充血,使精索静脉发生淤血、曲张,以及性生活频繁,也易导致精索静脉瘀血而曲张。
精索静脉曲张除引起一般的临床症状外,可影响精子的生成和发育,导致不育。
精索静脉曲张原因可能与下列因素有关:
(1)阴囊温度升高
精索静脉曲张后,由于精索静脉内血流郁滞,可使阴囊内温度升高,平均高于正常0.6℃,从而影响精子生成。
(2)营养障碍
由于静脉血流郁滞,睾丸、附睾的血液循环受到影响,其所需的营养和氧气供应缺乏,从而影响了精子的发生。
(3)睾丸内分泌功能障碍
由于阴囊内局部温度升高,睾丸的供血和供氧不足,必然影响睾丸曲细精管内间质细胞的内分泌功能,从而干扰了精子的发生。
(4)精索内静脉反流血中存在有损睾丸功能的物质
精索静脉曲张时,左肾静脉的血液通过左精索内静脉逆流至睾丸,于是肾静脉中含有的来自肾脏和1肾上腺的激素物质,例如皮质醇、儿茶酚胺以及毒性代谢产物如5-羟色胺和肾脏分泌的前列腺素,都会随精索静脉血逆流至睾丸,进而抑制睾丸的生精功能。
当然,并非所有患有精索静脉曲张的人都不能生育,关键要看对睾丸的损害程度。有的人静脉曲张很严重,但照常能生育;而有的人看起来静脉曲张为轻度,却不能生育。所以,对男性不育患者应仔细检查阴囊,查明静脉曲张的程度和睾丸的大小,以确定是否需手术治疗。手术后50%-80%患者的精液质量会有所改进,有近半数的患者在术后能获得生育能力。因此,出现的症状无论轻重,都应及时到医院查治。
精索静脉丛扩张、迂曲、伸长,称为精索静脉曲张。在男性不育症患者中,25%由精索静脉曲张所致。本病多见于16~25岁之间的青年人,99%发生于左侧,与解剖因素有关,左右双侧约占l%。大多在做婚前体检时发现有精索静脉曲张。
从人体解剖学来讲,精索静脉是睾丸血液回流的血管,它包括位于精索内的蔓状静脉丛,向上汇合流入位于腹股沟部的精索内静脉,最后进入肾静脉。血流方向是从下向上的,当静脉内的瓣膜发育不好或功能不良,或静脉的血流受阻时,血液就会淤滞或逆向倒灌,使精索部的血管充盈、增粗、增长而形成静脉血管曲张。由于症状不明显或完全无症状,有不少青年直到婚前检查或做兵役体检时才发现患有精索静脉曲张。
精索静脉曲张明显者,常常会感到阴囊有下坠不适感及隐痛,站立和行走时症状加重,卧床后可缓解,有时可放射到大腿根部及下腹部;部分患者可出现神经衰弱症状,如头痛、无力、神经过敏等;有的在婚后出现性功能障碍,如早泄等,严重者可出现睾丸萎缩。
精索静脉曲张的发病因素与血管内压力、胡桃夹现象、静脉瓣膜功能障碍、精索静脉管壁组织结构异常、精索静脉解剖变异等有关。
血管内压力:左侧精索静脉行程较右侧长8~10cm,并呈直角进入左肾静脉,加之人的直立姿势影响血液回流,血管内静水压力高,血流阻力较大,Shafik实验证实精索静脉左侧内血压较右侧升高明显。
胡桃夹现象(NCS):左精索静脉在肠系膜动脉左侧汇入左肾静脉,左肾静脉走行于肠系膜上动脉和腹主动脉形成的夹角内并汇入下腔静脉,正常时此夹角为5。~60。,被肠系膜脂肪、淋巴结及腹膜等充塞,使左肾静脉不受压。
静脉瓣膜功能障碍、关闭不全:有学者对曲张精索静脉和正常的精索内静脉进行对照研究,发现静脉内有瓣膜,瓣膜基部为纵行平滑肌纤维;曲张静脉瓣膜根部的平滑肌纤维增生肥厚,发生机化,影响其关闭程度和时间,造成血液反流。
精索静脉管壁组织结构异常:血管外膜是组成血管的重要结构。
精索静脉解剖变异:精索内静脉在上行过程中常发出分支与肾血,分别汇入髂内静脉、髂外静脉和股静脉,上述各静脉之间存在着相互连接的交通支。
精索静脉由精索内、精索外静脉及输精管静脉组成,三组静脉在阴囊内相互交通、盘曲、形成精索静脉丛。睾丸、附睾静脉形成的蔓状精索静脉丛,于腹股沟管内汇成1~2条精索内静脉,在腹膜后继续上行,左侧精索静脉成直角进入左肾静脉。右侧则在右肾静脉下方约5cm处形成锐角进入下腔静脉,直接进入右肾静脉者为5%~10%。
精索外静脉由提睾肌静脉组成,在腹股沟管外环处离开精索静脉丛,进入腹壁下静脉、腹壁上静脉、阴部浅静脉和阴部深静脉,最后汇入髂外静脉。输精管静脉在腹股沟管内环处随输精管进入盆腔,汇人髂内静脉。精索内静脉走行较长,如静脉瓣发育不良、受损或闭锁不全及静脉壁的平滑肌或弹力纤维薄弱等原因,可造成其内压增加,血液回流受阻,易发生精索静脉曲张。所谓精索静脉曲张实际上主要为精索内静脉曲张。
精索静脉曲张按发病原因可分为原发性和继发性两类,由于发病因素不同治疗的方法也有很大的区别。
精索静脉曲张是指精素静脉回流受到影响,造成精索蔓状静脉丛迂曲扩张的疾病。精索静脉曲张在男子青春期之前很少发生,而在青春期后,随着年龄的增长其发病率逐渐增高,似乎与身体的长高、睾丸体积的增大以及睾丸血供的增多有关。精索静脉曲张按发病原因可分为原发性和继发性两类。
原发性精索静脉曲张精索静脉曲张的病因主要是由于精索静脉血流淤积而引起。由于人的盲寺咨势影响精索静脉往上回流;静脉壁及其周围肌肉组织薄弱或提睾肌发育不全;静脉瓣膜缺损或关闭不全,故易发生静脉曲张。
继发性精索静脉曲张继发性精索静脉曲张可有肾脏肿瘤、肾积水等原发病史。患者站立时阴囊胀大,有沉重及坠胀感,可向下放射至会阴部,行走有下腹坠胀感,向下腹部、腹股沟或腰部放射,有时有神经衰弱症状或性功能紊乱的症状。
由于精索静脉曲张导致局部温度升高、缺氧、pH值改变、毒性物质滞留等原因导致精子数量减少,精子活动能力下降和畸形精子的比例升高,从而降低了男性的生育能力,但需要注意的是,不是所有的精索静脉曲张患者都存在不育的现象。
精索静脉曲张多发生于青壮年男性,是导致男性不育的原因之一。精索静脉曲张的发生主要与以下因素相关。
1.生理性因素
青壮年男性精力旺盛,身体各部分技能运作较快,阴囊内容物的血液供应也较为丰富,在其他因素诱导下为精索静脉曲张埋下隐患。若性欲旺盛,过度性刺激,可反射性地引起盆腔及精索内静脉充血,导致精索静脉曲张的发生。
2.静脉壁结构缺陷
若静脉发育不良,长期扩张可使瓣膜出现废用性萎缩,静脉瓣逐渐退化,失去功能。在瓣膜破坏的同时,一方面静脉壁会被波及,另一方面静脉瘀血也可以继发静脉曲张或扩张。
3.解剖因素
左侧发生精索静脉曲的几率高达20%,做精索内的静脉稍长,呈直角进入肾静脉,血流受到一定阻力;且左侧精索内静脉无瓣膜,容易引起血液倒流。
4.职业和体位
从事经常保持坐位工作的职业者由于长期坐位,可导致睾丸部位潮湿、温度升高,局部血液循环不良,对阴囊及睾丸造成极大的不良影响,长期如此可引发精索静脉曲张。
精索静脉曲张是男科常见疾病,该病导致男性不育的具体原因如下:
阴囊温度升高
精索静脉内血流郁滞使阴囊内温度渐渐升高,平均比正常高0.6℃,从而影响精子生成。
先天性精索静脉血管瓣膜功能不全
先天性精索静脉血管瓣膜功能不全可造成精索静脉血液於滞,影响睾丸的血液循环,使睾丸组织缺血缺氧和必需的营养物质供应障碍,从而影响生精功能。
损伤睾丸
睾丸和附睾血流淤滞、小血管栓塞,使得组织内缺氧和二氧化碳蓄积,损伤睾丸生精上皮,精子的出生数量、质量下降,影响男性的生育功能。
损害睾丸的间质细胞
睾丸的间质细胞受到损害,减少了睾酮分泌,外周血睾酮含量也减少,而血促卵胞生成激素及间质细胞刺激素增高,内分泌紊乱,以至干扰了精子的发生和成熟。
毒素作用
精索静脉曲张导致血液逆流,可将左肾上腺及左肾静脉血中携带的高浓度的毒性代谢产物,在未解毒前即流入双侧睾丸,导致精子生成受到干扰,形成不同程度的精子过少、形态异常及运动障碍等,最终导致男性不育。
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