多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome ,PCOS) 是育龄妇女常见的代谢异常及内分泌紊乱性疾病,主要临床表现为患者雄激素分泌过多并且排卵困难 此病常引起患者 月经紊乱 ,是育龄妇女无排卵性不孕的主要原因 东莞市人民医院生殖医学科王彬 多毛 :分布于脸颊、唇上、颌下至颈部, 阴毛向脐部生长 痤疮 :主要分布面部 黑棘皮症: 当有胰岛素抵抗合并糖尿病过多时常出现黑棘皮症 实验室检查 睾酮、游离睾酮、睾酮指数增加 卵巢多囊样改变 卵泡发育至窦卵泡中期停止发育 初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数目较正常多2-3倍 卵巢间质(基质)异常增多 胰岛素抵抗 肥胖 肥胖 的类型 男性型 肥胖 (中心性脂肪分布) 内脏脂肪较外周 脂肪多 评价指标 体重指数 =体重(kg)/身高(m)2。 女性BMI≥24为超重,≥26为 肥胖 ; 以腰围与臀围比值 (Waist-hip ratio WHR) WHR>0.8为上腹部 肥胖 或男性 肥胖 ,其T生成率及FT水平增高; PCOS的 肥胖 妇女大多为腹型 肥胖 ,而腹型 肥胖 的PCOS患者与仅有腹型 肥胖 的非PCOS患者相比有更严重的胰岛素抵抗和高雄激素水平 PCOS患者内脏脂肪的过度蓄积增加了其心血管疾病的发病率。脂肪分布的改变、脂肪细胞功能异常和慢性低度炎症可能是增加PCOS患者心血管疾病风险的新机制 白色脂肪组织具有强大的内分泌功能,其分泌的脂肪细胞因子可能通过多种途径影响女性内分泌和代谢 产生雄激素增多症、高胰岛素血症等内环境紊乱,从而导致激素内环境与 肥胖 之间相互影响 炎症介质与 PCOS PCOS患者和健康妇女的白细胞数都还处于正常值范围,但PCOS患者白细胞计数比健康妇女显著增高 CRP能直接加快动脉粥样硬化进程和促进血管内皮细胞炎症的形成,成为心血管疾病、胰岛素抵抗等疾病的预测指标 PCOS患者的CRP水平较高。TNF刺激CRP的产生,且与 肥胖 、胰岛素抵抗、内皮功能障碍和心血管疾病相关 慢性低度炎症和PCOS患者胰岛素抵抗都与腹型 肥胖 有关。TNF-α可调节慢性炎症及多种代谢紊乱,在胰岛素抵抗中起重要作用。PCOS患者循环血中过量的TNF-α来源可能与脂肪组织有关 高LH 水平的可能原因 GnRH 活性增加 持续性雌激素分泌而又未达到峰值水平导致对下丘脑的正反馈 高水平雄激素抑制雌激素与孕激素对LH脉冲释放的负反馈 肾上腺功能的改变 可能机制 50%PCOS患者DHEAS 和雄烯二酮水平增加 胰岛素与IGF-1可增强ACTH刺激的P450c17表达和肾上腺雄激素(DHEAS)的产生 胰岛素诱导17/20裂解酶活性的降低,17羟孕酮水平增加 高雄激素与胰岛素抵抗 高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制:胰岛素可能导致细胞色素P450c17α的活性增强,直接刺激卵巢雄激素的合成引起高雄激素血症 胰岛素可抑制肝脏SHBG的合成,从而导致游离睾酮水平的升高,对 肥胖 型PCOS患者的治疗,关键是改善胰岛素抵抗,高胰岛素血症及高雄激素血症 诊断标准: 稀发排卵和(或)无排卵 临床和(或)生化指标提示高雄激素血症,并排除其他可能致病的因素,如先天性肾上腺增生分泌雄激素肿瘤 Cushing综合征等。 卵巢多囊性改变(PCO):B超检查示≥12个直径2-9mm卵泡,和(或)卵巢体积增大>10ml。