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按国际上通常看法是，当一个国家或地区60岁以上老年人口占人口总数的10%，或65岁以上老年人口占人口总数的7%，即意味着这个国家或地区的人口处于老龄化社会。目前60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5％)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1％)。预计到2050年，中国50岁以上人口将会高达4亿。
骨质疏松是与增龄密切相关的疾病。骨密度随着年龄的增长而减少，尤其是女性绝经后。据2006年调查，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7％ ，男性为14.4％。
骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，最常见的是椎体骨折。
如发生髋部骨折后一年内20%死于各种并发症，而50%发生致残。同时骨折引起疼痛、畸形和抑郁症。据统计，一个骨质疏松性髋部骨折的患者，每年的直接经济负担是32776元人民币。
骨质疏松老人家均有，不是个病吧？真的需要治疗吗？
要回答这个问题，我们需要先认识骨质疏松。骨质疏松这个病名译自英文osteoporosis，由两个拉丁文单词组成，“osteo”是骨的意思，而“poros”是有孔的意思。因此，骨质疏松从字面上看就是“多孔的骨头”的意思。
骨质疏松时骨骼到底发生了什么变化？
我们的骨骼皮质骨和松质骨构成，可以比作一栋大楼，骨骼中有两种细，一个叫成骨细胞，可比作“建筑工人”，另一种叫破骨细胞，可比作“折屋工人”，它们均在不停地工作，破骨细胞对骨骼进行“破坏、挖掘”，造成骨丢失，成骨细胞对骨骼进行“建设”和填好破骨细胞挖掘留下的“坑”，可造成骨形成。正常情况下，“破坏”和“建设”是处于平衡中。我们的骨骼每时每刻均在变化中。今天你的骨骼和昨天的骨骼是不同的。
以绝经后的女性为例，骨质从由皮质骨和松质骨构筑的骨架上丢失，其原因是骨形成和骨丢失的平衡被打破，在每次吸收和形成“转换”的末期，骨骼被“挖掘”的陷窝没有被完全填充而留下空隙，这种空隙不断增加、积累，最终表现为骨质的大量丢失。骨组织结构因而变得残缺，骨的抗负荷能力下降，便增加了骨折的风险。
因更年期女性的最大骨丢失发生在骨松质部分，所以富含此结构的骨骼(比如椎骨)就变得更加容易骨折，这解释了更年期后的第二个10年中椎体骨折事件增加的原因。骨皮质的丢失来得比较迟，最终造成富含骨皮质的骨骼如髋部的骨折风险增加。70~80岁老年人髋部骨折率明显增加。
目前临床研究均已表明，经过合理的抗骨质疏松的治疗后，这种成骨和破骨的不平衡是可以逆转的，例如，使用二磷酸盐制剂后，破骨细胞的活性可以被抑制，“拆屋工人”不工作了，“建筑工人”的工作成果会逐渐被显现出来，表现为骨密度会缓慢上升或不再下降，骨折风险也有下降。所以，骨质疏松是需要治疗的。
需要天天补钙吗？肾结石怎么办？
虽然钙与峰值骨量的影响存在争议，但有充分的证据表明绝经后女性补充钙(1 g/d)可以减缓骨丢失率。这种作用主要影响松质骨而非皮质骨，而且对绝经后女性的作用更明显。在应用钙剂的第一年就可以见到这种作用。研究表明，补钙可以降低35%的骨折风险。对降低椎体骨折和髋部骨折的发生率均有作用。
钙剂和维生素D3为骨健康基本补充剂。2017年版的中国骨质疏松指南指出：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、 减缓骨丢失、 改善骨矿化和维护骨骼健康有益。 2013 版中国居民膳食营养素参考摄入量建议, 成人每日钙推荐摄入量为 800 mg(元素钙), 50 岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。 尽可能通过饮食摄入充足的钙, 饮食中钙摄入不足时, 可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg, 故尚需补充元素钙约 500~600 mg/ d。
有不少病人担心服用钙片后会导致肾结石。其实，肾结石大部分是草酸盐结石，适当补钙可以减少肠道对草酸盐的吸收，反而不利于肾结石的产生。不过，过度补钙会增加患肾结石的机会。多饮水并定期监测泌尿系超声可控制风险。
钙片中含有维生素D3了，还要另外补充吗？
维生素D是目前人类不能靠食物来获得足够补充的营养素。维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
现代人户外时间日益减少，维生素D的食物来源相当有限，尤其是老人，皮肤通过阳光制造维生素D的能力仅为年轻人的1/4，而胃肠道功能下降也使得维生素D的消化吸收减少。在我国维生素 D 不足状况普遍存在, 7 个省份的调查报告显示:55 岁以上女性血清 25OHD 平均浓度仅为 18 ng/m L,61.0%绝经后女性存在维生素 D 缺乏。
充足的维生素 D 可增加肠钙吸收、 促进骨骼矿化、 保持肌力、 改善平衡能力和降低跌倒风险。 维生素 D 不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进, 增加骨吸收, 从而引起或加重骨质疏松症。 同时补充钙剂和维生素 D 可降低骨质疏松性骨折风险。 维生素 D 不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。 例如，一项研究显示，使用阿仑磷酸盐进行抗骨质疏松治疗时，维生素D浓度低于30ng/mL者，无反应率为79%，如维生素D浓度大于40ng/mL者，无反应率为33%。
维生素 D 用于骨质疏松症防治时, 剂量可为 800 ~ 1 200 IU/ d。 对于日光暴露不足和老年人等维生素 D 缺乏的高危人群, 建议酌情检测血清 25羟维生素D 水平, 以了解患者维生素 D 的营养状态, 指导维生素 D 的补充。 有研究建议老年人血清 25羟维生素D水平应达到或高于30ng/m L, 以降低跌倒和骨折风险。
因为目前不同的钙剂所添加的维生素D3剂量不同，往往还要增加维生素D3的剂量到800 ~ 1 200 IU/ d。对维生素缺乏的病人，可以还需要短期增大维生素D3的剂量（目前认为最大可耐受剂量为5000IU/d ），以尽快改善维生素D的营养水平。
抗骨质疏松的药要服多久？
我们老百姓治病当然希望经过一段时间的调理后，病能治愈，药能停。对于骨质疏松这个病而言，一旦医生诊断病人有骨质疏松，则治疗将会是一个较慢长的过程，因为服进去的钙剂经过的复杂的过程，变成我们骨里面的叫羟基磷灰石的物质，就是一个漫长的过程。
经过治疗后抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加, 而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者, 治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。
除双膦酸盐药物外, 其他抗骨质疏松药物一旦停止应用, 疗效就会快速下降, 双膦酸盐类药物停用后, 其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。 另外, 由于双膦酸盐类药物治疗超过 5 年的获益证据有限, 而且使用超过 5 年, 可能会增加罕见不良反应 (如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险, 建议双膦酸盐治疗 3~5 年后需考虑药物假期。药物假期的长短目前还没有较统一的意见。
《原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)》 建议口服双膦酸盐治疗 5 年, 静脉双膦酸盐治疗 3 年, 应对骨折风险进行评估, 如为低风险, 可考虑实施药物假期停用双膦酸盐; 如骨折风险仍高, 可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物 (如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。
骨健康的基本补充剂：钙和维生素D不宜停用。
有些人服了多年的双磷酸盐，但还是骨折了，这是什么原因？
目前对非典型骨折的研究尚少。医生为区别于通常所见的“典型”髋部骨折与股骨干骨折，将低能量致伤或无外伤史并具有特定临床表现的股骨粗隆下骨折和股骨干骨折定义为“非典型骨折”。
其是否与长期应用双膦酸盐类药物有关尚有些争议。双磷酸盐作用机制在于抑制破骨细胞活性和降低骨转化水平，长期过分地抑制骨转化会引起骨重建异常。目前认为长期使用双膦酸盐的患者中 (通常 3 年以上, 中位治疗时间 7年), 非典型骨折风险轻微增加, 停用双膦酸盐以后, 风险随之下降。其实使用双膦酸盐患者中非典型骨折发生的绝对风险非常低 (3.2~50例/ 10万人年), 一旦发生，应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。
使用双磷酸盐制剂有什么特别要注意的事项？
抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、 骨形成促进剂、 其他机制类药物及传统中药。
《原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)》 提出了“较广抗骨折谱药物”的概念。目前主张首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、 唑来膦酸、 利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。 对低、中度骨折风险者 (如年轻的绝经后妇女, 骨密度水平较低但无骨折史) 首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者 (如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、 骨密度极低的患者) 可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、 特立帕肽或迪诺塞麦等)。
有肾功能不好的病人要特别注意。因为双膦酸盐类药物进入血液后约 60%以原形从肾脏排泄, 对于肾功能异常的患者, 应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。 特别是静脉输注的双膦酸盐类药物, 每次给药前应检测肾功能, 肌酐清除率<35 mL/ min 患者禁用。
估计口服过双磷酸盐的病人已经被告知过，此类药物要清晨空腹服用, 用 200 ~ 300 mL 温白开水送服, 服药后 30 min 内避免平卧, 应保持直立体位 (站立或坐立), 此期间应避免进食牛奶、 果汁等任何食品和药品。
特别还要指出，对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者, 暂不建议使用双磷酸盐。因为医生担心会引起下颌骨坏死的罕见不良反应。
双膦酸盐相关的下颌骨坏死其实罕见，超过 90%发生于恶性肿瘤患者在应用大剂量注射双膦酸盐以后, 以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。如果出现，也主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者,发生率不等，约1% ~15%。 而在骨质疏松症患者中, 下颌骨坏死发病率仅为 0.001% ~ 0.01%, 略高于正常人群。
所以目前建议准备使用双磷酸盐治疗的病人，在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔手术。同时在看口腔科医生时要告知医生，医生有所预防，包括在口腔手术前后使用抗生素, 采用抗菌漱口液, 拔牙后正确闭合创面, 保持良好的口腔卫生。
对存在下颌骨坏死高风险患者 (伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等) 需要复杂侵入性口腔手术时, 建议暂停双膦酸盐治疗 3~6 个月后, 再实施口腔手术, 术后 3个月如无口腔特殊情况, 才可恢复使用双膦酸盐。
老人髋部骨折是怎么发生的？
目前认为发生髋部骨折主要有以下两方面的重要因素：摔倒时一定的外力作用于髋骨，而髋骨也存在低骨量或骨质疏松症。老年人发生骨质疏松症及摔倒这两种风险均增加，通常髋部骨折发生在家庭环境内(很少在户外)。
跌倒的风险会随年龄而增加，在女性更为常见。冬季时更易发生，总的风险增加，这与冬季光照较少、维生素D缺乏和低温对神经肌肉功能的影响有关。
此外，髋部骨折多发生在老年人和虚弱的患者中，他们常同时伴有低血压站立不稳、视力差等情况。体重指数较低或自我保护能力较差的人，由于没有体力支撑，所以只要冲击力略大，就很容易造成骨折，向侧后方跌例的人还会导致股骨相隆间骨折。
绝大多数发生在站立位时向一侧或向后摔倒。摔倒时的力量通过髋部骨结构传递，其直接结果是引起骨折。
偶尔也会在并无任何外力撞击、仅在负担自已体重的情况下发生骨折。髋部骨骼周围的“脂肪垫”在缓冲或吸收摔倒时产生的冲击力很重要。体形较瘦的女性髋部周围软组织较薄，发生骨折的风险也就增加。
不过，髋部骨折究竟是先骨折而后引起跌倒，还是跌倒后导致骨折，仍然存在争论。尽管大多数骨折发生在髋部受到直接冲击之后，如果跌倒时没有直接冲击髋部，则骨折发生风险略低。但是也有些患者反映，他们在骨折发生前的几天就已经感觉到骨折部位的疼痛，可能提示此时该部位已经发生了应力性骨折。
主要参考文献：
骨质疏松临床诊疗问答.朱汉民主编，上海，上海科学技术出版社。2010年6月
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南(2017 年) [ J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2017, 10（5）:431－441
按国际上通常看法是，当一个国家或地区60岁以上老年人口占人口总数的10%，或65岁以上老年人口占人口总数的7%，即意味着这个国家或地区的人口处于老龄化社会。目前60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5％)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1％)。预计到2050年，中国50岁以上人口将会高达4亿。
骨质疏松是与增龄密切相关的疾病。骨密度随着年龄的增长而减少，尤其是女性绝经后。据2006年调查，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7％ ，男性为14.4％。
骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，最常见的是椎体骨折。
如发生髋部骨折后一年内20%死于各种并发症，而50%发生致残。同时骨折引起疼痛、畸形和抑郁症。据统计，一个骨质疏松性髋部骨折的患者，每年的直接经济负担是32776元人民币。
骨质疏松老人家均有，不是个病吧？真的需要治疗吗？
要回答这个问题，我们需要先认识骨质疏松。骨质疏松这个病名译自英文osteoporosis，由两个拉丁文单词组成，“osteo”是骨的意思，而“poros”是有孔的意思。因此，骨质疏松从字面上看就是“多孔的骨头”的意思。
骨质疏松时骨骼到底发生了什么变化？
我们的骨骼皮质骨和松质骨构成，可以比作一栋大楼，骨骼中有两种细，一个叫成骨细胞，可比作“建筑工人”，另一种叫破骨细胞，可比作“折屋工人”，它们均在不停地工作，破骨细胞对骨骼进行“破坏、挖掘”，造成骨丢失，成骨细胞对骨骼进行“建设”和填好破骨细胞挖掘留下的“坑”，可造成骨形成。正常情况下，“破坏”和“建设”是处于平衡中。我们的骨骼每时每刻均在变化中。今天你的骨骼和昨天的骨骼是不同的。
以绝经后的女性为例，骨质从由皮质骨和松质骨构筑的骨架上丢失，其原因是骨形成和骨丢失的平衡被打破，在每次吸收和形成“转换”的末期，骨骼被“挖掘”的陷窝没有被完全填充而留下空隙，这种空隙不断增加、积累，最终表现为骨质的大量丢失。骨组织结构因而变得残缺，骨的抗负荷能力下降，便增加了骨折的风险。
因更年期女性的最大骨丢失发生在骨松质部分，所以富含此结构的骨骼(比如椎骨)就变得更加容易骨折，这解释了更年期后的第二个10年中椎体骨折事件增加的原因。骨皮质的丢失来得比较迟，最终造成富含骨皮质的骨骼如髋部的骨折风险增加。70~80岁老年人髋部骨折率明显增加。
目前临床研究均已表明，经过合理的抗骨质疏松的治疗后，这种成骨和破骨的不平衡是可以逆转的，例如，使用二磷酸盐制剂后，破骨细胞的活性可以被抑制，“拆屋工人”不工作了，“建筑工人”的工作成果会逐渐被显现出来，表现为骨密度会缓慢上升或不再下降，骨折风险也有下降。所以，骨质疏松是需要治疗的。
需要天天补钙吗？肾结石怎么办？
虽然钙与峰值骨量的影响存在争议，但有充分的证据表明绝经后女性补充钙(1 g/d)可以减缓骨丢失率。这种作用主要影响松质骨而非皮质骨，而且对绝经后女性的作用更明显。在应用钙剂的第一年就可以见到这种作用。研究表明，补钙可以降低35%的骨折风险。对降低椎体骨折和髋部骨折的发生率均有作用。
钙剂和维生素D3为骨健康基本补充剂。2017年版的中国骨质疏松指南指出：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、 减缓骨丢失、 改善骨矿化和维护骨骼健康有益。 2013 版中国居民膳食营养素参考摄入量建议, 成人每日钙推荐摄入量为 800 mg(元素钙), 50 岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。 尽可能通过饮食摄入充足的钙, 饮食中钙摄入不足时, 可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg, 故尚需补充元素钙约 500~600 mg/ d。
有不少病人担心服用钙片后会导致肾结石。其实，肾结石大部分是草酸盐结石，适当补钙可以减少肠道对草酸盐的吸收，反而不利于肾结石的产生。不过，过度补钙会增加患肾结石的机会。多饮水并定期监测泌尿系超声可控制风险。
钙片中含有维生素D3了，还要另外补充吗？
维生素D是目前人类不能靠食物来获得足够补充的营养素。维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
现代人户外时间日益减少，维生素D的食物来源相当有限，尤其是老人，皮肤通过阳光制造维生素D的能力仅为年轻人的1/4，而胃肠道功能下降也使得维生素D的消化吸收减少。在我国维生素 D 不足状况普遍存在, 7 个省份的调查报告显示:55 岁以上女性血清 25OHD 平均浓度仅为 18 ng/m L,61.0%绝经后女性存在维生素 D 缺乏。
充足的维生素 D 可增加肠钙吸收、 促进骨骼矿化、 保持肌力、 改善平衡能力和降低跌倒风险。 维生素 D 不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进, 增加骨吸收, 从而引起或加重骨质疏松症。 同时补充钙剂和维生素 D 可降低骨质疏松性骨折风险。 维生素 D 不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。 例如，一项研究显示，使用阿仑磷酸盐进行抗骨质疏松治疗时，维生素D浓度低于30ng/mL者，无反应率为79%，如维生素D浓度大于40ng/mL者，无反应率为33%。
维生素 D 用于骨质疏松症防治时, 剂量可为 800 ~ 1 200 IU/ d。 对于日光暴露不足和老年人等维生素 D 缺乏的高危人群, 建议酌情检测血清 25羟维生素D 水平, 以了解患者维生素 D 的营养状态, 指导维生素 D 的补充。 有研究建议老年人血清 25羟维生素D水平应达到或高于30ng/m L, 以降低跌倒和骨折风险。
因为目前不同的钙剂所添加的维生素D3剂量不同，往往还要增加维生素D3的剂量到800 ~ 1 200 IU/ d。对维生素缺乏的病人，可以还需要短期增大维生素D3的剂量（目前认为最大可耐受剂量为5000IU/d ），以尽快改善维生素D的营养水平。
抗骨质疏松的药要服多久？
我们老百姓治病当然希望经过一段时间的调理后，病能治愈，药能停。对于骨质疏松这个病而言，一旦医生诊断病人有骨质疏松，则治疗将会是一个较慢长的过程，因为服进去的钙剂经过的复杂的过程，变成我们骨里面的叫羟基磷灰石的物质，就是一个漫长的过程。
经过治疗后抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加, 而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者, 治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。
除双膦酸盐药物外, 其他抗骨质疏松药物一旦停止应用, 疗效就会快速下降, 双膦酸盐类药物停用后, 其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。 另外, 由于双膦酸盐类药物治疗超过 5 年的获益证据有限, 而且使用超过 5 年, 可能会增加罕见不良反应 (如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险, 建议双膦酸盐治疗 3~5 年后需考虑药物假期。药物假期的长短目前还没有较统一的意见。
《原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)》 建议口服双膦酸盐治疗 5 年, 静脉双膦酸盐治疗 3 年, 应对骨折风险进行评估, 如为低风险, 可考虑实施药物假期停用双膦酸盐; 如骨折风险仍高, 可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物 (如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。
骨健康的基本补充剂：钙和维生素D不宜停用。
有些人服了多年的双磷酸盐，但还是骨折了，这是什么原因？
目前对非典型骨折的研究尚少。医生为区别于通常所见的“典型”髋部骨折与股骨干骨折，将低能量致伤或无外伤史并具有特定临床表现的股骨粗隆下骨折和股骨干骨折定义为“非典型骨折”。
其是否与长期应用双膦酸盐类药物有关尚有些争议。双磷酸盐作用机制在于抑制破骨细胞活性和降低骨转化水平，长期过分地抑制骨转化会引起骨重建异常。目前认为长期使用双膦酸盐的患者中 (通常 3 年以上, 中位治疗时间 7年), 非典型骨折风险轻微增加, 停用双膦酸盐以后, 风险随之下降。其实使用双膦酸盐患者中非典型骨折发生的绝对风险非常低 (3.2~50例/ 10万人年), 一旦发生，应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。
使用双磷酸盐制剂有什么特别要注意的事项？
抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、 骨形成促进剂、 其他机制类药物及传统中药。
《原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)》 提出了“较广抗骨折谱药物”的概念。目前主张首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、 唑来膦酸、 利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。 对低、中度骨折风险者 (如年轻的绝经后妇女, 骨密度水平较低但无骨折史) 首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者 (如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、 骨密度极低的患者) 可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、 特立帕肽或迪诺塞麦等)。
有肾功能不好的病人要特别注意。因为双膦酸盐类药物进入血液后约 60%以原形从肾脏排泄, 对于肾功能异常的患者, 应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。 特别是静脉输注的双膦酸盐类药物, 每次给药前应检测肾功能, 肌酐清除率<35 mL/ min 患者禁用。
估计口服过双磷酸盐的病人已经被告知过，此类药物要清晨空腹服用, 用 200 ~ 300 mL 温白开水送服, 服药后 30 min 内避免平卧, 应保持直立体位 (站立或坐立), 此期间应避免进食牛奶、 果汁等任何食品和药品。
特别还要指出，对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者, 暂不建议使用双磷酸盐。因为医生担心会引起下颌骨坏死的罕见不良反应。
双膦酸盐相关的下颌骨坏死其实罕见，超过 90%发生于恶性肿瘤患者在应用大剂量注射双膦酸盐以后, 以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。如果出现，也主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者,发生率不等，约1% ~15%。 而在骨质疏松症患者中, 下颌骨坏死发病率仅为 0.001% ~ 0.01%, 略高于正常人群。
所以目前建议准备使用双磷酸盐治疗的病人，在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔手术。同时在看口腔科医生时要告知医生，医生有所预防，包括在口腔手术前后使用抗生素, 采用抗菌漱口液, 拔牙后正确闭合创面, 保持良好的口腔卫生。
对存在下颌骨坏死高风险患者 (伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等) 需要复杂侵入性口腔手术时, 建议暂停双膦酸盐治疗 3~6 个月后, 再实施口腔手术, 术后 3个月如无口腔特殊情况, 才可恢复使用双膦酸盐。
老人髋部骨折是怎么发生的？
目前认为发生髋部骨折主要有以下两方面的重要因素：摔倒时一定的外力作用于髋骨，而髋骨也存在低骨量或骨质疏松症。老年人发生骨质疏松症及摔倒这两种风险均增加，通常髋部骨折发生在家庭环境内(很少在户外)。
跌倒的风险会随年龄而增加，在女性更为常见。冬季时更易发生，总的风险增加，这与冬季光照较少、维生素D缺乏和低温对神经肌肉功能的影响有关。
此外，髋部骨折多发生在老年人和虚弱的患者中，他们常同时伴有低血压站立不稳、视力差等情况。体重指数较低或自我保护能力较差的人，由于没有体力支撑，所以只要冲击力略大，就很容易造成骨折，向侧后方跌例的人还会导致股骨相隆间骨折。
绝大多数发生在站立位时向一侧或向后摔倒。摔倒时的力量通过髋部骨结构传递，其直接结果是引起骨折。
偶尔也会在并无任何外力撞击、仅在负担自已体重的情况下发生骨折。髋部骨骼周围的“脂肪垫”在缓冲或吸收摔倒时产生的冲击力很重要。体形较瘦的女性髋部周围软组织较薄，发生骨折的风险也就增加。
不过，髋部骨折究竟是先骨折而后引起跌倒，还是跌倒后导致骨折，仍然存在争论。尽管大多数骨折发生在髋部受到直接冲击之后，如果跌倒时没有直接冲击髋部，则骨折发生风险略低。但是也有些患者反映，他们在骨折发生前的几天就已经感觉到骨折部位的疼痛，可能提示此时该部位已经发生了应力性骨折。
主要参考文献：
骨质疏松临床诊疗问答.朱汉民主编，上海，上海科学技术出版社。2010年6月
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南(2017 年) [ J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2017, 10（5）:431－441
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