骨质疏松的发病率越来越高,很多人都知道“补钙防治骨质疏松”,不少人会自觉补钙,但为什么骨质疏松依旧高发?甚至20多岁的人就有着50岁的骨骼?
骨质疏松的发病机制
骨质疏松是以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的,导致骨脆性增加、骨强度下降、易骨折的全身性代谢疾病。正常情况下,成骨细胞与破骨细胞处于平衡状态,每年约有10%的骨骼被更新。但当成骨细胞活力减弱,跟不上旧骨吸收速度时,就会导致骨量丢失,骨密度下降,骨骼愈发薄、脆,从而易发骨质疏松。
打个比方,人的骨组织像一面墙,成骨细胞是砌墙的工人,破骨细胞是拆墙的工人,钙是砖头,维生素d等其它营养成分是水泥,要建坚固的墙,这几样东西缺一不可。当砌墙的人(成骨细胞)越多,骨质就越密集,对人体更有利。但到中老年时,钙质大量流失,拆墙的(破骨细胞)比砌墙的多,骨质就越疏松。此时的骨骼就像白蚁蛀房子一般,早期没有明显症状,不易被察觉,慢慢的出现腿抽筋、腰酸背痛、脊柱变型、驼背变矮等症。骨结构此时已发生异常,稍微一磕一碰就可能断掉……
所以,骨质疏松的防治不是只是补钙就可以了。35岁以上、孕妇、患慢性病的骨质疏松高危人群等建议每天补钙、适量补充维生素d。除此以外,高危人群应定期(每半年到一年)检查骨密度,确诊骨质疏松的还需要用抗骨松的药物治疗:如针对破骨细胞的双磷酸盐类(密固达、福美加等),针对成骨细胞的特立帕肽(复泰奥)等。
部分内容来自风湿界并经整理编辑
骨质疏松的发病率越来越高,很多人都知道“补钙防治骨质疏松”,不少人会自觉补钙,但为什么骨质疏松依旧高发?甚至20多岁的人就有着50岁的骨骼?
骨质疏松的发病机制
骨质疏松是以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的,导致骨脆性增加、骨强度下降、易骨折的全身性代谢疾病。正常情况下,成骨细胞与破骨细胞处于平衡状态,每年约有10%的骨骼被更新。但当成骨细胞活力减弱,跟不上旧骨吸收速度时,就会导致骨量丢失,骨密度下降,骨骼愈发薄、脆,从而易发骨质疏松。
打个比方,人的骨组织像一面墙,成骨细胞是砌墙的工人,破骨细胞是拆墙的工人,钙是砖头,维生素d等其它营养成分是水泥,要建坚固的墙,这几样东西缺一不可。当砌墙的人(成骨细胞)越多,骨质就越密集,对人体更有利。但到中老年时,钙质大量流失,拆墙的(破骨细胞)比砌墙的多,骨质就越疏松。此时的骨骼就像白蚁蛀房子一般,早期没有明显症状,不易被察觉,慢慢的出现腿抽筋、腰酸背痛、脊柱变型、驼背变矮等症。骨结构此时已发生异常,稍微一磕一碰就可能断掉……
所以,骨质疏松的防治不是只是补钙就可以了。35岁以上、孕妇、患慢性病的骨质疏松高危人群等建议每天补钙、适量补充维生素d。除此以外,高危人群应定期(每半年到一年)检查骨密度,确诊骨质疏松的还需要用抗骨松的药物治疗:如针对破骨细胞的双磷酸盐类(密固达、福美加等),针对成骨细胞的特立帕肽(复泰奥)等。
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