Chatzakis等发表的一篇题为“根据多囊卵巢综合征（PCOS）诊断标准得出的不同妊娠结局；对79个研究所做的系统综述和荟萃分析”的文章，是一个很好的荟萃分析，提出了一个非常重要的临床问题，并尝试给予明确的答案（1）。这篇文章传递的信息是，PCOS患者孕后妊娠期糖尿病的患病率，并没有因PCOS诊断标准而有所不同。研究还发现，应用美国国立卫生研究院（NIH）标准时，先兆子痫的风险高于使用任何其他PCOS的诊断标准。

    更重要的是，这篇文章还指出，目前PCOS与产科并发症有关的病理生理途径还不明确，我们PCOS的诊断依赖是一种综合征。然而，本研究也指出了一些新的策略或研究方法的线索。应用NIH标准与鹿特丹标准相比较，子痫前期的患病率显著不同。和鹿特丹标准相比，NIH标准关注于稀发排卵以及高雄激素临床表现和/或高雄激素血症，其中至少纳入了以下两条：临床或生化的高雄激素血症，稀发排卵，或者多囊卵巢样改变。因此，NIH标准无疑纳入了更大比例的患有严重代谢异常的女性。

    研究人员认为，子痫前期可能是由于高雄激素血症，胰岛素抵抗以及内皮细胞损伤，其中机制未明。关于诊断的讨论可能会扩展到关于理解PCOS综合征方面更广泛的讨论。妊娠期PCOS对母亲和后代的影响很严重，但这仅仅是双方风险中的一小部分，包括预防措施和诊断新方法（2）。 

   本研究中所探讨的风险可能是随后的整个生命周期的后果，称之为“双重打击学说”（2）。简而言之，减少PCOS后果和个人风险的方法，是在出生前就保护女性组织器官对抗母体的PCOS状态以及代谢异常，包括母体的高胰岛素抵抗，妊娠期糖尿病，高雄激素血症，以及改变了的胎盘类固醇激素。随后，为了避免出生后早期的易感因素，包括过度体重增加，环境暴露以及代谢改变，这些因素可以被孕期较低的脂联因子、新生儿较高的瘦素值和高雄激素血症以及青春期前高水平的AMH水平所检测。有些研究表明，这些情况会导致个体易患或夸大的PCOS，以及加重子代的PCOS风险。

   从这个视角来说，Chatzakis等人所做的研究使诊断显得更加重要，以及随后尝试避免PCOS患者远期并发症（1）。除了NIH标准以及鹿特丹标准，很多尝试进一步改进诊断。然而，除了临床标准，只应用了一小部分生物标志物，比如说高雄激素血症，性激素结合球蛋白，以及胰岛素抵抗。

    来自肥胖、糖尿病和炎症研究小组的更多证据正在改变大家对PCOS的观点；从一个综合征到一个更明确的病理生理学实体，探索诊断标准或者临床表现与潜在疾病之间的关联。这将暗示着一个诊断或消除PCOS概念的新方法，以形成真正的代谢功能障碍，了解需要治疗的途径，以及高雄激素血症和炎症、胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病之间可能的相互作用。 

   更好地了解PCOS、其对被诊断妇女的终身后果、其对子痫前期等疾病的诱因以及PCOS母亲所生孩子的风险因素，强调了诊断的重要性，并努力减轻所有年龄段的症状和后果。从这一方面来说，理解胰岛素抵抗、PCOS、肥胖和炎症之间的关系逐渐明朗。甚至，这可能给我们一个线索更好的探索，使得PCOS从一个综合征到一个更加可理解的医学范畴。 

   PCOS是一个多种因素导致的疾病。然而，越来越多的证据指向低度炎症的影响（3）。简言之，PCOS患者产生的一些代谢障碍是低度炎症的一种表现。正常情况下，炎症是自限性的。然而，由于外源性因子、肥胖，高雄激素血症以及现代化饮食的改变，机体难以控制自身炎症，从而导致一个慢性炎症状态。这可以解释很多共存疾病，比如说心血管代谢疾病，脂肪肝、哮喘、糖尿病，以及专业的描述，先兆子痫的内皮损伤。

    炎症消除的一个重要介质的一个例子是所谓的特化促溶介质(3)。在初步研究中，包括欧米伽-3多不饱和脂肪酸的饮食通过增加促溶介质，促进PCOS患者一些因子的产生。

    重要的是，新的可能的治疗方案逐步凸显。包括在PCOS的新的治疗中，应用饮食或药物中的促溶介质去增加抗炎因子。针对潜在的炎症，并不仅仅是减轻症状，同时也阐明不断扩大的炎症导致了各种症状，而这些就是我们现在用来诊断PCOS的症状，而这也增加了我们对所涉及通路的了解。未来，这将有助于帮助我们，发现更多的炎性因子，进一步改进PCOS的诊断以及在孕期的风险评估。

《fertility and sterility》杂志